SABER MÁS SOBRE LA FISIOLOGÍA DE LA FATIGA

• Un influyente libro escrito por A. Mosso a fines del siglo XIX propuso que la fatiga que “a primera vista podría parecer una imperfección de nuestro cuerpo” es, por el contrario, una de sus más maravillosas perfecciones. La fatiga que aumenta más rápidamente que la cantidad de trabajo realizado nos salva de la lesión que una sensibilidad menor implicaría para el organismo “de modo que la fatiga muscular también es en el fondo un agotamiento del sistema nervioso”.

• Ha tomado más de un siglo para confirmar la idea de Mosso de que tanto el cerebro como los músculos alteran su función durante el ejercicio y que la fatiga es predominantemente una emoción, parte de una regulación compleja, cuyo objetivo es proteger al cuerpo del daño.

• Las ideas de Mosso fueron suplantadas en la literatura inglesa por las de A.V. Hill, que creía que la fatiga era el resultado de cambios bioquímicos en los músculos de las extremidades en ejercicio, “fatiga periférica”, a los que el sistema nervioso central no contribuye. La última década ha sido testigo de la creciente comprensión de que este modelo “sin cerebro” no puede explicar el rendimiento en el ejercicio.

• El artículo rastrea la evolución de nuestra comprensión moderna de cómo el SNC regula el ejercicio específicamente para asegurar que cada sesión de ejercicio termine mientras se conserva la homeostasis en todos los sistemas corporales. El cerebro usa los síntomas de la fatiga como reguladores clave para asegurar que el ejercicio se complete antes del daño. Estas sensaciones de fatiga son únicas para cada individuo y son ilusorias ya que su generación es en gran parte independiente del estado biológico real del atleta en el momento en que se desarrollan.

• El modelo predice que intentar comprender la fatiga y explicar el rendimiento atlético humano superior puramente sobre la base de las respuestas fisiológicas y metabólicas conocidas del cuerpo al ejercicio, debe fracasar ya que las decisiones mentales subconscientes y conscientes tomadas por ganadores y perdedores, tanto en el entrenamiento como en la competencia, son los principales determinantes tanto de la fatiga como del rendimiento deportivo.

 

Los intentos más modernos de comprender los factores que determinan la fatiga y el rendimiento deportivo superior se pueden rastrear en los estudios europeos que comenzaron a finales del siglo XIX. Un influyente libro (Mosso, 1915) escrito por el fisiólogo italiano A. Mosso, profesor de fisiología en la Universidad de Turín fue uno de los primeros en considerar la base biológica de la fatiga que se desarrolla durante el ejercicio.

A partir de sus observaciones de una gama de actuaciones naturales de animales y aves y de la fatiga muscular experimental en sujetos humanos, Mosso concluyó que: “Al subir de peso debemos tener en cuenta dos factores, ambos susceptibles a la fatiga. El primero es de origen central y de carácter puramente nervioso, a saber, la voluntad; el segundo es periférico, y es la fuerza química que se transforma en trabajo mecánico” (pp. 152-153).

Hizo una serie de otras observaciones que fueron proféticas, incluyendo: “En un examen de lo que ocurre en la fatiga, dos series de fenómenos demandan nuestra atención. El primero es la disminución de la fuerza muscular. El segundo es la fatiga como sensación “ (p.154); y “Si consideramos el cerebro y los músculos como dos oficinas telegráficas, podemos entender que los nervios que los unen no sufren de la fatiga Pero la estación central o psíquica puede influir en la estación periférica o muscular, incluso si la segunda no está haciendo el trabajo, ya que tanto el cerebro como los músculos están irrigados por la sangre”( página 281).

“A primera vista puede parecer una imperfección de nuestro cuerpo, es por el contrario una de sus perfecciones más maravillosas…”

También entendió que la fatiga que “a primera vista puede parecer una imperfección de nuestro cuerpo, es por el contrario una de sus perfecciones más maravillosas. La fatiga que aumenta más rápidamente que la cantidad de trabajo nos ayuda a superar la lesión que una menor sensibilidad implicaría para el organismo” (p.156).

También se dio cuenta de que el cerebro es único, ya que es el único órgano protegido de los efectos del hambre: “Si el cerebro es el órgano en el que tiene lugar el cambio de material más activo, ¿cómo se puede explicar el hecho de que no disminuye? en peso cuando todo el resto del cuerpo está perdiendo?” (p 282). Pero es mejor recordado por ser uno de los primeros en proponer que “la fatiga nerviosa es el fenómeno preponderante, y la fatiga muscular también es en el fondo un agotamiento del sistema nervioso” (Bainbridge, 1919, p.177).

La fatiga es principalmente una emoción

Ha llevado más de un siglo de estudios acerca de la “fatiga” (Di Giulio et al., 2006) redescubrir lo que Mosso creía que era obvio: tanto el cerebro (Marcora et al., 2009) como los músculos esqueléticos (Amann et al. ., 2006; Amann y Dempsey, 2008) alteran su función durante el ejercicio; que el cambio en la función del músculo esquelético se caracteriza por una disminución de la fuerza y la velocidad de la contracción (Jones et al., 2009); y que la fatiga es principalmente una emoción (St Clair Gibson et al., 2003), parte de una regulación compleja (Noakes et al., 2004; Noakes, 2011b), cuyo objetivo es proteger al cuerpo del daño. Así que la fatiga es de hecho una de las “perfecciones más maravillosas” del cuerpo humano.

Curiosamente, las ideas de Mosso no obtuvieron una aceptación inmediata en las ciencias del ejercicio, sino que permanecieron latentes hasta que se redescubrieron más recientemente (Di Giulio et al., 2006). En cambio, fueron suplantados después de 1923 por una interpretación diferente y más simplista promovida por el Premio Nobel inglés Archibald Vivian Hill. Los estudios que se convertirían quizás en los más influyentes en la historia de las ciencias del ejercicio fueron realizados por Hill y sus colegas en el University College de Londres entre 1923 y 1925. (Hill y Lupton, 1923; Hill et al., 1924a, b, c).

Pero las creencias personales de Hill sobre qué causa la fatiga predeterminaron su interpretación de los resultados de sus experimentos bastante simples. Así, sus conclusiones y, como resultado, la dirección intelectual por la cual sus ideas canalizaron las ciencias del ejercicio, fueron determinadas por las preconcepciones de Hill, incluso antes de que emprendiera su primer experimento (Noakes, 1997, 2008a, b). Sus creencias personales fueron formadas por al menos tres factores

En primer lugar, dado que él era principalmente un fisiólogo muscular, era natural que las teorías de Hill comenzaran desde esa perspectiva. En segundo lugar, una serie de estudios realizados en la Universidad de Cambridge por otro premio Nobel, Frederick Gowland Hopkins.

El estudio crucial de 1907 (Fletcher y Hopkins, 1907) que influyó en el pensamiento de Hill había sido diseñado para desarrollar un método novedoso con precisión para medir las concentraciones de lactato muscular en animales de laboratorio recientemente muertos, específicamente en ranas.

Al sumergir los músculos de la rana extirpados en alcohol helado, Fletcher y Hopkins pudieron demostrar que las concentraciones de lactato eran elevadas en los músculos que habían sido estimulados a contraerse hasta el fracaso. Ahora sabemos que el alcohol helado desnaturaliza las enzimas glucolíticas activadas por la isquemia y la anoxia cuya activación hace que las concentraciones delactato muscular aumenten en la isquemia y en la hipoxia.

Fletcher y Hopkins también demostraron que las concentraciones de lactato en el músculo esquelético cayeron en los músculos almacenados en una alta concentración de oxígeno y, a la inversa, aumentaron cuando se almacenaron en nitrógeno.

Como resultado, Fletcher y Hopkins concluyeron que: “El ácido láctico es desarrollado espontáneamente, en condiciones anaeróbicas, en el músculo extirpado de modo que la acumulación de ácido láctico en el músculo ocurre solamente en las condiciones de la anaerobiosis. Con un suministro adecuado de oxígeno, no se acumula en absoluto”. También escribieron que: “La fatiga debida a contracciones va acompañada de un aumento del ácido láctico”.

Pero la interpretación de Hill de estos resultados fue más doctrinaria específicamente:

(a) Que el ácido láctico se produce solo en condiciones de anaerobiosis muscular.

(b) Que la fatiga muscular es causada por el aumento de las concentraciones de lactato muscular.

Estas ideas formarían los pilares gemelos de la naciente teoría de Hill sobre los factores que causan fatiga y determinan el rendimiento deportivo humano.

En tercer lugar, se encontraron estudios publicados en 1909 y 1910 (Hill y Mackenzie, 1909; Hill y Flack, 1910) que aparentemente muestran que la inhalación de oxígeno mejoró significativamente el rendimiento durante el ejercicio. Esto llevó a la conclusión de que “este límite (para el trabajo muscular) se impone por el suministro de oxígeno a los músculos y el cerebro más que por la función de los músculos esqueléticos” (Bainbridge, 1919, p. 133) para que “el suministro de oxígeno al cuerpo sea factor decisivo para establecer el límite para el ejercicio” (Bainbridge, 1919, pag. 136).

Como resultado de los estudios realizados sobre sí mismo cuando corría en 10, 12 y 16 km / h alrededor de una pista de 84.5 m cerca del Laboratorio Fisiológico de Manchester, Hill  concluyó que el aumento de las concentraciones de lactato (ácido láctico) en la masa muscular secundarias al desarrollo de la anaerobiosis del músculo esquelético, causaba la fatiga que experimentó cuando corría 16 km / h.

En consecuencia, desarrolló un modelo de la fisiología del ejercicio humano (Figura 1) que ha dominado la enseñanza y la investigación en las ciencias del ejercicio desde entonces (Mitchell et al., 1958; Mitchell y Blomqvist, 1971; Bassett Jr. y Howley, 1997, 2000; Mitchell y Saltin, 2003; Levine, 2008).

El modelo de Hill predice que poco antes de la terminación de ejercicio máximo las demandas de oxígeno de los músculos en ejercicio exceda la capacidad (limitante) del corazón para suministrar ese oxígeno. Esto causa la anaerobiosis del músculo esquelético con la  acumulación de lactato “venenoso” (ácido láctico) en los músculos.

Figura 1. El modelo cardiovascular completo / anaeróbico / catastrófico de A.V. Hill del rendimiento del ejercicio humano. El componente del gobernador que causaba una “desaceleración de la circulación” se perdió del modelo algún tiempo después de la década de 1930.

Así que Hill creyó que la capacidad del corazón para bombear un gran volumen de sangre a los músculos esqueléticos activos fue el único factor que determina la capacidad humana para realizar ejercicio máximo ya que cuanto mayor sea el suministro de sangre al músculo, mayor será la intensidad del ejercicio que podría lograrse antes del inicio de la anaerobiosis y la fatiga.

Sorprendentemente, el componente más interesante del modelo de Hill es aquello que ha sido (convenientemente) ignorado durante los últimos 90 años. Su modelo, invita a la pregunta realmente importante: si el corazón y la capacidad de producir un gasto cardíaco máximo de hecho limitan el máximo rendimiento de ejercicio, entonces, ¿qué limita el máximo trabajo cardíaco? Esta es la pregunta clave que ha sido sistemáticamente ignorada por todos los que han favorecido la teoría de Hill durante los pasados 90 años.

Hill creía que la respuesta era obvia: específicamente el desarrollo de isquemia de miocardio en el instante máximo de esfuerzo (límite) del gasto cardíaco. De hecho, este sería la conclusión moderna, ya que se establece que el desarrollo de la isquemia del miocardio durante el ejercicio afecta la función cardíaca, produciendo una dilatación progresiva del ventrículo izquierdo como resultado de alteración de la contractilidad miocárdica (Rerych et al., 1978).

El modelo completo de Hill teorizó que el ejercicio máximo está limitado por el desarrollo de la falla del miocardio como consecuencia del desarrollo de isquemia de miocardio Este modelo es “catastrófico” ya que predice que el ejercicio está limitado por una falla de la homeostasis, en este caso en la regulación de la función cardíaca.

Este modelo pronto se convirtió en la enseñanza estándar en los libros de texto del día (Bainbridge, 1931): “El suministro de sangre al corazón, en muchos hombres, puede ser el eslabón débil en la cadena de ajustes circulatorios durante el ejercicio muscular, y como la intensidad de los músculos el esfuerzo aumenta, es probable que se llegue a un punto en la mayoría de las personas en el que el suministro de oxígeno al corazón no alcanza a cubrir sus demandas, y la realización continua de trabajos pesados ??se convierte difícil o imposible “(pp. 175-176).

El concepto de Mosso de que el sistema nervioso también podría ser el sitio de la fatiga no fue completamente abandonado. Para la edición de 1931 (Bainbridge, 1931) de la monografía original de Bainbridge (Bainbridge, 1919), editado a petición de A. V. Hill por los fisiólogos estadounidenses A. V. Bock y D. B. Dill, incluye la siguiente declaración: “Hay, sin embargo, dos tipos de fatiga, uno que surge por completo dentro del sistema nervioso central, el otro en el que la fatiga de los músculos mismos están sujetos a la del sistema nervioso” (p. 228). Pero este concepto de fatiga central, tal vez prestado de Mosso, pronto desaparecería de la enseñanza de las ciencias del ejercicio ya que la idea se atrincheró en que la fatiga periférica,
situada exclusivamente en los músculos esqueléticos, explica todas las formas de fatiga del ejercicio.

 Pero Hill no había completado su modelo; añadió un adorno final y decisivo. Concluyó que debe existir algún mecanismo para proteger el corazón isquémico del daño mientras continúa contrayéndose hasta que el “envenenamiento” de los músculos esqueléticos hace que el ejercicio finalmente termine. Por lo tanto, propuso que existiría un “gobernador”, ya sea en el corazón o en el cerebro, que reduzca la capacidad de bombeo del corazón inmediatamente después de que se desarrolle la inevitable isquemia miocárdica. Al causar una “desaceleración de la circulación” (Hill et al., 1924a) este gobernador protegería el miocardio isquémico del daño en este período crítico antes de que el ejercicio terminara.

Pero en algún momento después de la Segunda Guerra Mundial, el concepto de Hill de un “gobernador” desapareció misteriosamente de la próxima generación de libros de texto de fisiología del ejercicio, tal vez porque la introducción de pruebas de ejercicio máximas controladas electrocardiográficamente estableció que el corazón sano no se vuelve isquémico incluso durante el máximo ejercicio (Raskoff et al., 1976).

En cambio, la presencia de evidencia electrocardiográfica de isquemia pronto se convirtió en una importante herramienta de diagnóstico para la detección de la enfermedad arterial coronaria; la ausencia de estos signos de isquemia se interpretó como evidencia de que el corazón estaba sano (Lester et al., 1967).

Pero en lugar de concluir que la ausencia de isquemia miocárdica durante el ejercicio máximo desmiente el modelo de Hill, las siguientes generaciones de fisiólogos del ejercicio simplemente eliminaron este inconveniente componente de su modelo adoptado. En cambio ellos  han continuado predicando, como hecho, la hipótesis original de Hill de que un gasto cardíaco limitante es el único regulador importante del rendimiento del ejercicio humano.

De hecho, la edición especial de los Juegos Olímpicos de 2008 del influyente Journal of  Physiology incluye la afirmación de que: “la principal característica distintiva de los atletas de resistencia de élite que les permite correr rápido durante períodos prolongados de tiempo es un corazón grande y obediente con un cumplimiento pericardio que puede acomodar mucha sangre, muy rápido, para aprovechar al máximo el mecanismo de Starling y generar un gran volumen sistólico” (Levine, 2008, p.31).

Al igual que el modelo de Hill, esta explicación continúa interpretando la fatiga como un evento “catastrófico” que ocurre solo después de que la función del músculo esquelético ha fallado, específicamente “alteraciones funcionales severas a nivel muscular local”. Pasado por alto es la conclusión de Mosso esa fatiga es “una de sus perfecciones más maravillosas (del cuerpo humano)”.

Pero Levine reconoce que su descripción no puede explicar adecuadamente por qué los atletas finalmente deciden dejar de hacer ejercicio. Así que agrega lo que Hill no dijo:

(3) los atletas dejan de ejercitarse al VO2 max debido a alteraciones funcionales severas a nivel muscular local debido a lo que en última instancia es una limitación en el transporte de oxígeno que activa las aferentes musculares que llevan al cese del motor y esfuerzo voluntario” (p.31).

Esta explicación difiere del modelo original de Hill que hipotetiza que alguna forma de comando motor central disminuye el funcionamiento del corazón, no los músculos esqueléticos. Sin embargo, es totalmente compatible con la acción de un “gobernador central” (Noakes, 2011b). Paradójicamente, uno de los objetivos del artículo de Levine era desacreditar el concepto de ese gobernador.

2.-Las fallas del modelo

Problemas con el modelo tradicional: cómo explicar el rendimiento limitado del ejercicio humano

La explicación original de Hill plantea una serie de problemas significativos.

En primer lugar, parece improbable que el rendimiento atlético humano se reduzca a una sola variable y, especialmente, a una que no permita ningún rol para factores psicológicos tales como la motivación y la confianza que la mayoría concuerde claramente desempeñando algún papel en el rendimiento atlético humano. Aunque los científicos pueden no creer que tales factores sean importantes para el rendimiento, esta no es una creencia compartida por muchos entrenadores y atletas.

Porque si el ejercicio está regulado simplemente por una falla del gasto cardíaco para proporcionar a los músculos un suministro adecuado de oxígeno, los factores psicológicos no pueden desempeñar ningún papel en el rendimiento del ejercicio humano.

Sin embargo, incluso aquellos que defienden vigorosamente el modelo de Hill, todavía reconocen que al proporcionar “motivación”, el cerebro realmente está involucrado en la determinación de un esfuerzo máximo. Por lo tanto: “No hay duda de que la motivación es necesaria para alcanzar el VO2 máx” (Levine, 2008, p.26). Pero el modelo de Hill en el que los músculos esqueléticos “limitan” el rendimiento del ejercicio, excluye específicamente tal interpretación.

Porque si el ejercicio está regulado exclusivamente por una falla del corazón primero y luego de la función del músculo esquelético, entonces no hay necesidad de ninguna motivación especial para alcanzar ese estado inevitable de falla biológica; uno simplemente continúa moviendo las piernas hasta que fallen. Al igual que el proverbial caballo muerto, ninguna cantidad de golpes (motivación) puede forzar a los músculos con “alteraciones funcionales severas” para seguir trabajando.

Tampoco se requiere de ningún golpe para lograr ese estado catastrófico. Una paliza dolorosa mejorará el rendimiento solo si hay un sistema de control biológico que impide un esfuerzo verdaderamente máximo (pero que puede ser parcialmente anulado o distraído por una “paliza”).

La función principal de la fatiga debe ser prevenir la insuficiencia homeostática

De hecho, si el ejercicio está “limitado” únicamente por una inevitable falla catastrófica del músculo esquelético, entonces no hay necesidad de los síntomas de fatiga cuya función principal debe ser prevenir la insuficiencia homeostática (St Clair Gibson et al., 2003).

Entonces la presencia de los síntomas nocivos de la fatiga debe indicar que el ejercicio no puede ser regulado únicamente por una falla inevitable de la función muscular esquelética (y / o cardíaca). Los síntomas de fatiga más bien deben jugar un papel biológico importante como lo prevé Mosso.

En segundo lugar, de acuerdo con la interpretación de Levine, los mejores atletas deben tener los corazones más grandes y la mayor capacidad para transportar y consumir oxígeno. Pero esto nunca se ha demostrado (Coetzer et al., 1993; Billat et al., 2003).

Tampoco es el VO2 máximo – una medida sustituta de la función cardíaca máxima de acuerdo con esta teoría – un buen predictor de la capacidad atlética (Snell y Mitchell, 1984, Coetzer et al., 1993, Lucía et al., 1998) ni siquiera de los cambios en el rendimiento que ocurre con el entrenamiento (Jones, 1998, 2006; Legaz Arrese et al., 2007; Vollaard et al., 2009; Robertson et al., 2010).

En tercer lugar, si el rendimiento del ejercicio está limitado únicamente por la función del corazón, entonces uno esperaría que el gasto cardíaco siempre sea máximo durante todas las formas de ejercicio. Pero claramente este no es el caso.

Improbablemente, estos argumentos lógicos significativos no han impedido la aceptación global de esta teoría como la única explicación correcta (Bassett Jr. y Howley, 1997, 2000; Levine, 2008; Shephard, 2009).

Reemplazando el modelo cardiovascular / anaeróbico / catastrófico de rendimiento

El reemplazo del modelo cardiovascular / anaeróbico / catastrófico de rendimiento de ejercicio de Hill con un nuevo modelo comenzó con la constatación de que el modelo de Hill no puede explicar dos de las características más obvias del rendimiento del ejercicio humano.

La primera es que los atletas comiencen el ejercicio a diferentes intensidades o ritmos dependiendo de la duración esperada de la ronda de ejercicio planificada: una duración más corta comienza a un ritmo mucho más rápido que una de mayor duración.

Además, los atletas tenderán a correr más fuerte en la competencia que en el entrenamiento confirmando que la fisiología por sí sola no puede explicar el rendimiento. El punto es que los atletas siempre muestran un componente anticipatorio a su desempeño en el ejercicio y que este componente anticipatorio puede ser influenciado por mecanismos neuronales relacionados con la motivación.

Dado que, por lo que sabemos actualmente, el músculo esquelético humano probablemente no tenga la capacidad para anticipar lo que sucederá en el futuro y especialmente las demandas a las que estará expuesto, el modelo Hill de regulación periférica del ejercicio no puede explicar este fenómeno.

La segunda observación inexplicable es que los humanos también aceleran cerca del final del ejercicio, el llamado impulso final. Este hallazgo refuta significativamente la creencia popular de que la fatiga aumenta de forma progresiva e inexorable durante el ejercicio prolongado, de modo que los atletas alcanzan su estado de mayor fatiga inmediatamente antes de la finalización del ejercicio. En este caso, la aceleración final no podría ocurrir.

Además de estas dos limitaciones lógicas bastante obvias a las predicciones del modelo de Hill, también hay una serie de problemas significativos con ciertas predicciones fisiológicas de este modelo.

Estas incluyen (Noakes y St Clair Gibson, 2004):

  • La ausencia de evidencia de que los músculos se vuelvan “anaeróbicos” durante el ejercicio.
  • La ausencia de una “meseta” en el consumo de oxígeno o gasto cardíaco al agotarse durante el ejercicio máximo.
     
  • La imposibilidad de identificar metabolitos que expliquen por qué los músculos “fatigan” durante el ejercicio (Jones, 2010) por lo que “las causas metabólicas de estos cambios (en el músculo esquelético fatigado) son difíciles de identificar” (página 2985).
     
  • La ausencia de evidencia de una falla catastrófica de la función del órgano al momento del agotamiento. Más bien el ejercicio siempre termina con el mantenimiento de la homeostasis celular.

 

El músculo esquelético nunca se recluta por completo durante ninguna forma de ejercicio

Pero la evidencia más convincente es el hallazgo de que el músculo esquelético nunca se recluta por completo durante ninguna forma de ejercicio (Noakes y St Clair Gibson, 2004). Pero el modelo Hill predice que a medida que se desarrolla la fatiga (periférica) en el ejercicio de las fibras musculares por lo que el cerebro debe compensar reclutando fibras frescas adicionales para ayudar a esas fibras fatigantes a mantener la tasa de trabajo.

Este proceso continuará progresivamente hasta que todas las unidades motoras disponibles en los músculos activos hayan sido reclutadas. Una vez que todas las fibras reclutadas habían comenzado a fallar, la tasa de trabajo disminuiría y la “fatiga” se haría evidente.

Sin embargo, ahora se establece que la fatiga en todas las formas de ejercicio se desarrolla antes de que haya un reclutamiento completo del músculo esquelético. De hecho, solo entre el 35 y el 50% de la masa muscular activa se recluta durante el ejercicio prolongado (Tucker et al., 2004; Amann et al., 2006); durante el ejercicio máximo esto aumenta a solo alrededor del 60% (Sloniger et al., 1997a, b; Albertus, 2008).

Estos hallazgos sugieren que el modelo de Hill es demasiado simple para explicar cómo el rendimiento del ejercicio humano está realmente regulado.

 

3.-Modelos complejos

La evolución de un modelo complejo  de regulación del ejercicio en humanos

Inspirados por el concepto de Hill de un gobernador central que regula el rendimiento del ejercicio humano, mis colegas y yo hemos propuesto un modelo complejo de regulación del ejercicio humano en el que el rendimiento no está limitado por la insuficiencia de homeostasis en órganos clave como los músculos esqueléticos sino que está regulado con anticipación específicamente para asegurar que ninguna falla biológica pueda ocurrir, al menos en humanos sanos.

Esta regulación compleja se origina dentro del sistema nervioso central; de ahí que lo hayamos llamado el Modelo del Gobernador Central para honrar el concepto original de A. V. Hill de que un “gobernador” en última instancia protege al cuerpo del daño durante el ejercicio máximo. Este modelo finalmente reintegra un conjunto de evidencias proporcionadas por los neurocientíficos que han sido ignoradas por aquellos, principalmente los fisiólogos cardiorrespiratorios, que han sido responsables de mantener el modelo Hill durante los últimos 90 años.

La contribución de las neurociencias

“La fatiga muscular humana no reside simplemente en el músculo”

Mientras que la mayoría de los científicos del ejercicio han adoptado el modelo “sin cerebro” de Hill como la explicación que define los factores que determinan el rendimiento del ejercicio humano (Bassett Jr. y Howley, 1997, 2000, Bassett Jr., 2002, Joyner y Coyle, 2008; Levine, 2008; Shephard, 2009), un gran cuerpo de investigación ha sido conducido independientemente por neurocientíficos interesados ??en los mecanismos que explican el desarrollo de fatiga durante el ejercicio.

Mientras que el enfoque original fue predominantemente en contracciones isométricas sostenidas, con el tiempo las metodologías de investigación avanzaron para poder estudiar también el ejercicio dinámico voluntario de diferentes duraciones e intensidades.

La revisión más completa (Gandevia, 2001) de los estudios establece que “la fatiga muscular puede surgir no solo debido a cambios periféricos en el nivel del músculo sino también porque el sistema nervioso central falla al conducir las motoneuronas de manera adecuada.” Como resultado, “la fatiga muscular humana no reside simplemente en el músculo” (página 1725).

Esta conclusión sugiere que cualquier modelo que intente explicar el rendimiento del ejercicio y el desarrollo de la fatiga simplemente sobre la base de cambios periféricos en los músculos en ejercicio, como lo hace el modelo Hill “sin cerebro” (Noakes, 2008c), no puede proporcionar una explicación completamente satisfactoria de todos estos fenómenos complejos (Noakes, 2011b).

El modelo del “gobernador central” de la regulación del ejercicio

Los componentes clave de este modelo y el conjunto de evidencias publicadas que puede explicar se muestran en la Figura 2. Este modelo coloca al cerebro firmemente en el centro de esta regulación de acuerdo con las conclusiones del trabajo revisado por Gandevia (2001).


Figura 2. El Modelo de Regulación de Ejercicio del Gobernador Central propone que el cerebro regule el rendimiento del ejercicio modificando continuamente el número de unidades motoras que se reclutan en las extremidades que ejercen. Esto ocurre en respuesta a factores conscientes y subconscientes que están presentes antes y durante el ejercicio, y aquellos que actúan puramente durante el ejercicio. El objetivo de este control es asegurar que los seres humanos siempre hagan ejercicio con reserva y finalicen la ronda de ejercicio antes de que haya una falla catastrófica de la homeostasis. El cerebro usa las desagradables (pero ilusorias) sensaciones de fatiga para asegurar que la intensidad y la duración del ejercicio estén siempre dentro de la capacidad fisiológica del deportista. Por lo tanto, este modelo predice que los mejores resultados se logran por los atletas que mejor controlan la progresión de estos síntomas ilusorios durante el ejercicio.

De acuerdo con este modelo, el ejercicio comienza con la salida de motora de avance para reclutar el número apropiado de unidades motoras en los músculos que se ejercitan. El alcance de este reclutamiento estará determinado por una serie de factores que incluyen, pero no exclusivamente:

  • El estado biológico del atleta al comienzo del ejercicio (Hettinga et al., 2011) incluido el estado emocional (Renfree et al., 2011).
     
  • El grado de fatiga mental (Marcora et al., 2009).
     
  • La privación del sueño (Martin, 1981).
     
  • El estado de recuperación de una serie de ejercicio anterior (Eston et al., 2007).
     
  • El nivel de motivación y la experiencia previa ( Corbett et al., 2009; Foster et al., 2009; Mauger et al., 2009; Swart et al., 2009a; Micklewright et al., 2010).
     
  • El grado de autoconfianza (Micklewright et al., 2010) incluidas las creencias supersticiosas (Damisch et al., 2010).

Factores específicos del evento que alteran el rendimiento incluyen la recompensa monetaria (Cabanac, 1986), el conocimiento previo del punto final del ejercicio (Ansley et al., 2004a, b; Wittekind et al., 2011) y la presencia de competidores (Wilmore, 1968) especialmente si tienen una capacidad similar (Corbett et al., 2012).

Varios agentes químicos, incluidos los estimulantes, la anfetamina (Swart et al., 2009b), la cafeína (Del et al., 2008; Foad et al., 2008; Hogervorst et al., 2008), la pseudoefedrina (Gill et al. 2000; Hodges et al., 2006; Pritchard-Peschek et al., 2010), modafinil (Jacobs y Bell, 2004), y la recaptación de dopamina / noradrenalina, bupropión  (Roelands et al., 2008; Roelands and Meeeesen, 2010; Watson et al., 2010), así como analgésico, paracetamol (Mauger et al., 2010) o el analgésico naloxona (Surbey et al., 1984). ; Sgherza et al., 2002), o las citocinas interleucina-6 (IL-6; RobsonAnsley et al., 2004), o la IL-1β cerebral (Carmichael et al., 2006) han demostrado alterar el rendimiento del ejercicio como hacer placebos (Clark et al., 2000; Benedetti et al., 2007; Pollo et al., 2008; Trojian y Beedie, 2008). El entrenamiento de habilidades psicológicas (Barwood et al., 2008) o el enfriamiento corporal completo previo al ejercicio (Booth et al., 1997) también pueden mejorar el desempeño posterior del ejercicio.

Todas las formas de ejercicio son submáximas

El ejercicio luego comienza con una intensidad que el cerebro ha determinado que puede mantenerse durante la duración esperada del ejercicio (anticipación). Como resultado, todas las formas de ejercicio son submáximas ya que siempre hay una reserva de unidades motoras en las extremidades que ejercen (Amann et al., 2006; Swart et al., 2009b; Marcora y Staiano, 2010; Ross et al., 2010) que nunca se utiliza completamente incluso durante el ejercicio máximo (Sloniger et al., 1997a, b; Albertus, 2008) especialmente cuando se realiza en altitud (Kayser et al., 1994; Noakes, 2009).

De hecho, estudios recientes muestran que las pruebas convencionales del consumo máximo de oxígeno producen valores submáximos (Beltrami et al., 2012; Mauger y Sculthorpe, 2012), un hallazgo que desafía seriamente el hallazgo de la base sobre la cual Hill basó su modelo.

Un reto interesante ocurre cuando el ejercicio es de duración indefinida, es decir, cuando el atleta no tiene idea de la duración esperada del ejercicio en el que participa. Esto generalmente ocurre durante la prueba de ejercicio máxima utilizada para medir el VO2 máx. (Noakes, 2008c), pero también ocurre cuando el atleta no está acostumbrado a las demandas del ejercicio específico.

En estas condiciones, los atletas se controlan de manera conservadora a lo largo del ejercicio, aumentando su esfuerzo solo cuando están seguros de lo cerca que están del final (Swart et al., 2009a). Esta incertidumbre se asocia con una tasa de aumento más lenta de las calificaciones del esfuerzo percibido (RPE).

Una vez que comienza el ejercicio, el ritmo es continuo, contracción por contracción (Tucker et al., 2006a) mediante retroalimentación continua de fuentes conscientes, incluida información precisa de la distancia recorrida (Faulkner et al., 2011) y del punto final ( Swart et al., 2009a; Billaut et al., 2011; de Koning et al., 2011).

Permitir que el ritmo cambie durante el ejercicio reduce el esfuerzo fisiológico requerido para realizar una cantidad constante de trabajo (Lander et al., 2009). Los engaños conscientes que mejoran el rendimiento incluyen usar el espejo Ramachandran para observar el brazo no fatigado al trabajar con el brazo opuesto (Tanaka et al., 2011), escuchar música (Barwood et al., 2009; Lim et al., 2009; Schneider et al., 2010), la provisión de información inexacta provista por un reloj que corre lentamente (Morton, 2009) o de la distancia real que se cubrirá (Paterson y Marino, 2004), o del ritmo de un rendimiento anterior que se había incrementado engañosamente en un 2% (Stone et al., 2012), o de las verdaderas condiciones ambientales en las que el ejercicio se está realizando y el la respuesta de temperatura corporal central real del atleta (Castle et al., 2012).

Los factores que influyen en el rendimiento y que probablemente se perciben subconscientemente incluyen el grado arterial (Noakes y Marino, 2007) o la oxigenación cerebral (Nybo y Rasmussen, 2007; Rupp y Perrey, 2008, 2009; Johnson et al., 2009; Seifert et al. ., 2009; Billaut et al., 2010; Rasmussen et al., 2010a, b), el tamaño de las reservas de glucógeno muscular (Rauch et al., 2005; Lima-Silva et al., 2010), la extensión del líquido pérdida o sed (Edwards et al., 2007; Edwards y Noakes, 2009) y variables relacionadas con la tasa de acumulación de calor (Marino et al., 2000; Tucker et al., 2004, 2006c; Morante y Brotherhood, 2008; Altareki et al., 2009; Flouris y Cheung, 2009; Schlader et al., 2011).

Una variedad de técnicas de enfriamiento que incluyen la parte inferior del cuerpo (Castle et al., 2006; Duffield et al., 2010), la parte superior del cuerpo (Arngrimsson et al., 2004), el cuello (Tyler et al., 2010; Tyler y Sunderland, 2011a, b), o palmas (Kwon et al., 2010) mejoran el rendimiento presumiblemente al alterar la naturaleza de la retroalimentación sensorial a las regiones de control en el cerebro.

Enjuagar la boca con carbohidratos (Rollo et al., 2008, 2010, 2011; Chambers et al., 2009; Gant et al., 2010) mejora el rendimiento tal vez actuando en áreas específicas del cerebro. Correr cuesta abajo (Baron et al., 2009; Townshend et al., 2010) y la presencia de daño muscular (Marcora y Bosio, 2007) o dolor muscular (Racinais et al., 2008) están todos asociados con un rendimiento reducido que sugiere además la presencia de vías sensoriales específicas que sirven para estas funciones.

La intensidad del ejercicio también puede regularse para asegurar que no se alcance un nivel crítico de fatiga (Amann et al., 2008, 2009, 2010; Amann, 2011). Si es cierto, esto requiere un sensor muscular capaz de detectar el nivel de fatiga en unidades motoras individuales

Finalmente, la presencia del impulso final en el que el atleta puede aumentar su ritmo durante el último 10% del ejercicio (Kay et al., 2001; Tucker et al., 2004, 2006b, 2007; Amann et al., 2006; Noakes et al., 2009) confirma la naturaleza submáxima de todas las representaciones de ejercicio.

Más importante aún plantea las preguntas intrigantes: exactamente, ¿qué es la fatiga? ¿Cómo puede un atleta acelerar cerca del final del ejercicio cuando está más cansado y, por lo tanto, debe disminuir la velocidad de acuerdo con la definición tradicional que describe la fatiga como la incapacidad de los músculos contraídos para mantener la fuerza deseada?

De acuerdo con esta definición, el atleta que acelera cerca del final del ejercicio no puede estar fatigado, independientemente de cómo se sienta. La predicción de este modelo es que potencialmente “todo”, no solo aquellos factores identificados en la Figura 2, pueden potencialmente afectar el rendimiento deportivo. Pero que el más importante de estos efectos comienzan y terminan en el cerebro.

 

4.-El regulador central

El papel de las sensaciones en la fatiga para proteger la homeostasis

Un componente clave del modelo del gobernador central es su propuesta de que la fatiga no es un evento físico, sino más bien una emoción (St Clair Gibson et al., 2003) que el cerebro utiliza para regular el rendimiento del ejercicio (Tucker, 2009).

Esto ocurre a través de cambios en el esfuerzo percibido (escalas) que se elevan como una función lineal del porcentaje de la sesión de ejercicio planificado que se ha completado o que permanece (Noakes, 2004, 2008b; Tucker, 2009) y que siempre alcanzan un valor máximo en la terminación de cualquier esfuerzo físico verdaderamente máximo. Como el esfuerzo percibido se eleva como una función lineal de la duración del ejercicio, debe preestablecerse antes de que comience el ejercicio o poco después de su inicio.

En consecuencia, Tucker (2009) propuso un modelo de regulación del ejercicio que “incorpora componentes de anticipación / feed-forward y retroalimentación, utilizando una expectativa de duración del ejercicio para establecer una tasa de trabajo inicial y generar lo que se ha denominado una “plantilla subconsciente” para el tasa de aumento en el esfuerzo percibido.

Durante el ejercicio, la retroalimentación aferente de numerosos sistemas fisiológicos es responsable de la generación del esfuerzo percibido consciente, que se empareja continuamente con la plantilla subconsciente por medio del ajuste en la potencia de salida. La calificación subjetiva está vinculada biológicamente, lo que permite ajustar la estrategia de “marcapasos” para prevenir cambios catastróficos en las variables fisiológicas monitoreadas (homeóstatos)” (p.400).

Más recientemente Swart et al. (2012) han avanzado en nuestra comprensión de la manera en que dos conjuntos separados de síntomas de fatiga interactúan para determinar el rendimiento del ejercicio. Estos autores deseaban distinguir entre los síntomas que se desarrollan durante el ejercicio, específicamente las sensaciones físicas producidas por el ejercicio a diferencia de las sensaciones producidas por el esfuerzo fisiológico / psíquico requerido para continuar realizando una tarea a una intensidad elegida. Señalan que en su descripción original, el Dr. Gunnar Borg describió el esfuerzo percibido como una medida de la “reacción física y psíquica total del individuo al ejercicio” (Borg, 1962).

Por lo tanto, deseaban separar las sensaciones físicas producidas por la ejecución real del ejercicio de aquellas sensaciones psíquicas o psicológicas que representan el esfuerzo neuronal de mantener un determinado nivel de trabajo físico. Definieron vagamente este último grupo de sensaciones, el sentido del esfuerzo, como lo subjetivo, sensaciones que no se basan en ningún cambio fisiológico conocido inducido por el ejercicio pero que son generadas por el cerebro en respuesta a componentes específicos aún no identificados de la serie de ejercicio.

La sensación de esfuerzo tendría un propósito biológico, en particular el mantenimiento de la homeostasis

Además, postularon que la sensación de esfuerzo tendría un propósito biológico, en particular el mantenimiento de la homeostasis, de modo que solo aumentaría cuando el ejercicio fuera de tal intensidad o duración que amenazara la homeostasis. Una creciente sensación de esfuerzo obligaría al sujeto a reducir la intensidad del ejercicio para evitar una falla biológica catastrófica.

Para distinguir los cambios en los síntomas físicos producidos por el ejercicio de los que miden el sentido percibido del esfuerzo, estudiaron a los sujetos que habían sido instruidos cuidadosamente para usar la escala de Borg (de esfuerzo percibido) para medir solo los síntomas físicos que experimentaron durante el ejercicio. Para cuantificar su sentido del esfuerzo -el esfuerzo de mantener la tasa de trabajo- se les instruyó en el uso de una nueva escala: la escala de esfuerzo y conciencia (TEA).

Luego, los sujetos completaron dos series de ciclismo de 100 km, una a nivel máximo y la otra a un esfuerzo submáximo. Se incluyeron una serie de sprints totales de 1 km en ambas series de ejercicio. La clave fue que los sujetos fueron instruidos para realizar todos estos sprints con un esfuerzo absolutamente máximo.

Los hallazgos mostraron que mientras que el esfuerzo percibido aumentó progresivamente durante el ejercicio en ambos ensayos y fue más bajo en el ensayo submáximo, alcanzó un valor máximo de 19 solo en el sprint final en ambos ensayos.

Por el contrario, la puntuación TEA fue máxima al final de cada carrera incluso durante la prueba submáxima en la que cada carrera comenzó con una puntuación TEA (RPE) más baja.

Por lo tanto, este estudio confirma que el cerebro usa dos conjuntos distintos y separados de síntomas de fatiga para asegurar que la homeostasis se mantenga durante todas las formas de ejercicio. El primer conjunto son las sensaciones físicas inducidas por el ejercicio y que son adecuadamente capturadas por la Escala RPE original de Borg.

Estas sensaciones aumentan como una función lineal de la duración del ejercicio y alcanzan un valor máximo solo en el punto de terminación del ejercicio. Mantener una intensidad de ejercicio que produzca este aumento lineal del esfuerzo percibido (RPE) produce la estrategia de estimulación óptima.

El segundo grupo de síntomas medidos por TEA (consciente) cuantifica el esfuerzo psíquico de mantener el esfuerzo que produce un esfuerzo percibido específico. Siempre que la tasa de aumento en el esfuerzo percibido coincida con la plantilla predeterminada, la sensación de esfuerzo permanece baja y es no percibido conscientemente.

Pero intentar mantener un ritmo que cause un aumento inadecuado en el RPE producirá un aumento en el sentido consciente del esfuerzo. Por lo tanto: “La consecuencia directa de la creciente sensación de esfuerzo será un comportamiento alterado, específicamente una reducción voluntaria en la intensidad del ejercicio. Por el contrario, las intensidades de ejercicio que no representan una amenaza para el control homeostático producen poca o ninguna sensación de esfuerzo”.

Como resultado, los autores concluyen: “la decisión consciente de mantener, aumentar o disminuir la carga de trabajo actual o incluso terminar el ejercicio en conjunto, puede ser el resultado de un equilibrio entre la motivación, el afecto y la sensación que se define como la sensación de esfuerzo”.

De hecho, como escribió Bainbridge en 1919: “. . .la sensación de fatiga es a menudo un índice muy falaz de la capacidad de trabajo del cuerpo. . .no hay necesariamente correspondencia entre los sentimientos subjetivos de fatiga y la capacidad de los músculos para realizar un trabajo. . . es una sensación protectora, que tiende a impedir que un hombre continúe realizando trabajo muscular cuando esto reaccionaría perjudicialmente en todo su sistema (homeostasis)”(Bainbridge, 1931, pp. 176-177).

 

5.-El cerebro y la fatiga

Áreas cerebrales asociadas con la regulación del ejercicio en humanos

Una serie de estudios iniciales ha encontrado evidencia de activación de la corteza insular, la corteza cingulada anterior (ACC) o la región prefrontal medial, así como regiones talámicas en el cerebro en respuesta a una mayor percepción de esfuerzo durante el ejercicio (Williamson et al., 2006 ) Williamson y sus colegas sugieren que diferentes áreas en la corteza insular parece responder a los aportes de las aferentes del músculo esquelético y del “comando central”, mientras que la circunvolución cingulada anterior “puede funcionar junto con partes de la corteza insular como una red de comando central que funciona para interpretar el sentido de esfuerzo y luego, provoca ajustes autonómicos apropiados para afectar las respuestas cardiovasculares”. (p.56).

Se considera que las regiones talámicas están implicadas en la regulación de la presión arterial mediante mecanismos barorreflejos. Estudios más recientes han avanzado aún más estas ideas.

Por lo tanto, las respuestas cerebrales a una forma de ejercicio de pedaleo estudiado con resonancia magnética funcional encontraron activación de las cortezas sensoriales y motoras primarias medial, corteza premotora, área suplementaria y cerebelo anterior asociado con la tarea (Mehta et al., 2009).

Al estudiar las áreas cerebrales involucradas en la decisión de terminar el ejercicio, Hilty et al. (2011a) encontraron la activación de la región insular media / anterior inmediatamente antes de la terminación de las contracciones isométricas fatigantes de la empuñadura. Dado que esta área está involucrada en la evaluación de otras amenazas homeostáticas, los autores sugieren que la activación de esta región cerebral puede alertar al organismo sobre “desequilibrios homeostáticos urgentes”.

Más recientemente, el mismo grupo (Hilty et al., 2011b) encontró evidencia de una mayor comunicación entre el medio / insular anterior y la corteza motora durante el ejercicio fatigante que indica “un aumento inducido por la fatiga en la comunicación entre estas regiones” (p.6). Proponen que la región insular media / anterior “podría no solo integrar y evaluar la información sensorial desde la periferia, sino también estar en comunicación directa con la corteza motora” (p.1).

El efecto de esto podría ser actuar como un regulador central de la salida motora (eferencia) hacia las extremidades durante el ejercicio de acuerdo con el concepto de un mecanismo de gobernador central que responde a la retroalimentación sensorial aferente.

Al estudiar la respuesta de atletas entrenados y voluntarios no entrenados a una actividad aversiva, Paulus et al. (2011) informaron la activación “profunda” de la ínsula derecha e izquierda, la corteza prefrontal dorsolateral y la circunvolución cingulada anterior en respuesta a la tarea desagradable.

Pero los atletas entrenados mostraron una respuesta atenuada de la corteza insular derecha en comparación con los no atletas, lo que sugiere que atenuar la respuesta de la corteza insular derecha puede ser una adaptación importante que favorezca un rendimiento atlético superior.

Los estudios de drogas inyectadas directamente en áreas del cerebro de la rata muestran que la exposición de los núcleos del hipotálamo ventromedial (VMH) al bloqueo muscarínico reduce sustancialmente el rendimiento del ejercicio (Guimaraes et al., 2011).

Por lo tanto, los autores concluyen que “la transmisión muscarínica dentro del VMH modula el rendimiento físico, incluso cuando los efectos de las respuestas termorreguladoras sobre la fatiga son mínimos” (p.9).

Resumiendo la evidencia actual Tanaka y Watanabe (2012) han propuesto que la fatiga física está regulada por el equilibrio entre las influencias inhibidoras y facilitadoras en la corteza motora.

Así, “la entrada sensorial del sistema periférico a la corteza motora primaria (M1) disminuye la salida motora (fatiga supraespinal) y una vía neural que interconecta la médula espinal, el tálamo (TH), la corteza somatosensorial secundaria, la corteza insular medial, el insular posterior corteza, ACC, área premotora (PM), área motora suplementaria (SMA) y M1 constituye la inhibición del sistema.

Por el contrario, un sistema de facilitación que interconecta el sistema límbico, los ganglios basales (BG), TH, la corteza órbito-frontal, la corteza prefrontal, ACC, PM, SMA y M1 constituye el sistema de facilitación y una aportación de motivación a este sistema de facilitación mejora la SMA y luego M1 para aumentar la potencia motora al sistema periférico “(p.730).

¿Es realmente la mente sobre el músculo?

Durante décadas, los fisiólogos han buscado una única variable biológica, una “bala de plata” biológica, que explicaría por qué algunos atletas son mejores que todos los demás. Por lo general, esto se ha centrado en el corazón y en la circulación (Bassett Jr. y Howley, 2000; Levine, 2008), lo que refleja el dominio que el modelo Hill ha ejercido en este campo.

“Es el cerebro, no el corazón o los pulmones, es el órgano crítico, es el cerebro”

Pero ya Bean y Eichna (1943) advirtieron que: “. . . la aptitud física no se puede definir ni las diferencias se pueden detectar por medio de unas simples medidas fisiológicas obtenidas durante pruebas limitadas. Hacerlo da como resultado centrar la atención en algún concepto erróneo. El hombre no es una frecuencia de pulso, una temperatura rectal, sino una matriz compleja de muchos fenómenos. En el desempeño entra en el factor de motivación desconcertante pero extremadamente importante, la voluntad de hacerlo. Esto no se puede medir y sigue siendo una variable inquietante, rápidamente fluctuante e incontrolable que en cualquier momento puede alterar por completo el rendimiento independientemente del estado físico o fisiológico” (p.157).
De manera similar, el Dr. Roger Bannister, el primer hombre en recorrer una milla en menos de 4 minutos, escribió en 1956 (Bannister, 1956) que: “El cuerpo humano está siglos antes del fisiólogo y puede realizar una integración de corazón, pulmones, y músculos que son demasiado complejos para que el científico los analice “ (página 48). Más tarde continuó: “Es el cerebro, no el corazón o los pulmones, es el órgano crítico, es el cerebro” (Entine, 2000, p.13).

Las futuras generaciones de científicos del ejercicio deberían aconsejar las palabras de estos investigadores más observadores. De hecho, los atletas de élite, como Sir Roger Bannister, creen que algo más complejo que el corazón es el factor determinante de sus actuaciones.

Así, Paavo Nuurmi, quizás el mejor corredor de fondo de todos los tiempos desde que ganó nueve medallas de oro y tres de plata en los Juegos Olímpicos, escribió que: “La mente lo es todo. Los músculos son pedazos de goma. Todo lo que soy, lo hago por mi mente”.

Franz Stampfl, que entrenó a Roger Bannister para convertirse en el primer ser humano en correr la milla en menos de 4 minutos, también escribió que: “La gran barrera es el obstáculo mental” (Stampfl, 1955).

Uno de los mejores corredores de millas de todos los tiempos, el australiano Herb Elliott, también ha escrito que: “Para llevar un récord mundial, debes tener la arrogancia absoluta de pensar que puedes correr una milla más rápido que cualquiera que haya hecho alguna vez; y luego debes tener la humildad absoluta para hacerlo realmente “ (Elliott, 2011, p.110).

De Elliott y su entrenador, un corredor contemporáneo Derek Ibbotson que no pudo vencer a Elliott escribió con admiración: “Juntos Cerruty y Elliott han llevado al atletismo al umbral de una nueva era. Han demostrado de manera concluyente que no solo el cuerpo sino también la mente debe ser conquistada” (Ibbotson, 1960).

Otro poseedor del récord australiano, ex maratón mundial Derek Clayton escribió: “La diferencia entre mi récord mundial y muchos corredores de clase mundial es la fortaleza mental. Corrí creyendo en la mente sobre la materia” (Clayton, 1981).

Pero, ¿cómo podría ayudarnos la teoría del gobernador central a comprender su significado? Estoy particularmente interesado en lo que esta teoría predice sobre el atleta que termina segundo en un evento. De acuerdo con el modelo tradicional de Hill, el atleta que terminó muy cerca en cualquier caso debe haber tenido concentraciones más altas de lactato muscular o concentraciones más bajas de glucógeno muscular para que sus músculos “envenenados” o “agotados” simplemente no pudieran cerrar esa brecha de 3 s. Pero la lógica simple expone el error en este explicación.

En las etapas finales de cualquier carrera, tal vez hasta el 65% de las fibras musculares en las dos piernas de los atletas principales están inactivas y no contribuyen al esfuerzo físico. Seguramente, el segundo corredor podría haber activado solo un poco más de esas fibras para alcanzar la gloria deportiva eterna. ¿Qué impidió esa elección?

La teoría del gobernador central predice que las sensaciones de fatiga generadas por el cerebro, únicas para cada individuo e influenciadas por una serie de factores individuales actualmente desconocidos (Figura 2), aseguran que los atletas completarán todas las series de ejercicios sin arriesgarse a una falla catastrófica de la homeostasis.

¿Quién “decide” quien gana la carrera?

En el caso de un final cercano, el modelo del gobernador central fue claramente exitoso: ninguno de los atletas murió. Pero si el segundo corredor no murió, ¿por qué no corrió un poco más rápido y se acercó a la muerte un poco más? Porque seguramente él podría haber acelerado por una fracción sin morir. Sin embargo, no lo hizo. ¿Por qué no?

Mi hipótesis no probada es que, en el caso de un final cercano, la fisiología no determina quién gana. Más bien en algún lugar de la sección final de la carrera, los cerebros del segundo y los que terminan en el piso inferior aceptan sus respectivas posiciones de acabado y ya no eligen desafiar para obtener un mejor resultado.

Una vez que cada corredor acepta conscientemente su posición final, se decide el resultado de la carrera. De la misma manera que un solo atleta debe “decidir” ganar, también el resto de los que terminan en la cima deben decidir lo opuesto, específicamente que no van a ganar.

Además, el modelo centralizado sugiere que este resultado estará fuertemente influenciado por la forma en que los cerebros de los corredores respectivos generan las sensaciones de fatiga durante el ejercicio. Recuerde que estos síntomas de fatiga son completamente autogenerados por el cerebro de cada atleta y, por lo tanto, son exclusivos de cada individuo. Como tales, son ilusorios.

De acuerdo con este modelo, el atleta ganador es aquel cuyos síntomas ilusorios interfieren lo más mínimo con el rendimiento real, de la misma manera que el golfista más exitoso es el que no piensa conscientemente al jugar cualquier golpe. Por el contrario, los atletas que terminan detrás del ganador pueden tomar la decisión consciente de no ganar, tal vez incluso antes de que comience la carrera.

El ganador es el atleta para quien la derrota es la racionalización menos aceptable

Sus síntomas engañosos de “fatiga” pueden usarse para justificar esa decisión. Entonces, el ganador es el atleta para quien la derrota es la racionalización menos aceptable.

Cómo los atletas y entrenadores logran esta actitud mental ganadora es la gran incógnita. Pero si el estudio de la base puramente fisiológica de la fatiga nos ha enseñado algo, es que tales estudios nunca proporcionarán una respuesta adecuada.

Más bien, ese futuro radica en identificar la forma en que los cerebros de diferentes atletas generan estos síntomas ilusorios. Especialmente interesantes serían los estudios sobre el rendimiento de los atletas que compiten en eventos en los que no tienen ninguna experiencia ni conocimiento de la calidad de la oposición.

Bajo estas condiciones, ¿cómo decide cada atleta dónde terminará? Porque seguramente bajo esas condiciones específicas, la mente incierta será un determinante aún más importante del resultado.

Es la cobardía lo que exacerba las sensaciones de fatiga, no lo contrario.

Y por qué se suprimen en los atletas ganadores incluso cuando se ejercitan más vigorosamente que todos los demás. “La pelea”, escribió Muhammad Ali “se gana o se pierde lejos de los testigos, detrás de las líneas, en el gimnasio, en el camino, mucho antes de bailar bajo las luces” (De Rond, 2009, p.154) .

Vince Lombardi, el gran entrenador de fútbol americano, escribió una vez: “La fatiga nos hace cobardes a todos”. Pero estaba equivocado. Porque su flecha de causalidad apunta en la dirección incorrecta. Es la cobardía lo que exacerba las sensaciones de fatiga, no lo contrario.